Cell Death & Disease：KLF5只能抑制癌中STAT3活性和转移
2021-11-16 12:50 来源：淮南男科医院
KLF5在肿瘤中都不时发生纠正或者上调，且近期刊文KLF5的失掉在肿瘤进化侵袭连续性分支中都富集。然而，为什么KLF5失掉与肿瘤的侵袭连续性系统性仍旧不清楚。
近期，有学术研究执法人员在GCGA和GEO索引以及肿瘤其组织芯片中都分析了KLF5的解读，并见到KLF5解读随着的进展，其解读特别是在提高；非常多的是，KLF5的上调与症状非常短的生存系统性。古怪的是，学术研究执法人员同时也见到KLF5的解读在肿瘤转移部位要比渐进其组织明显非常低，表明了KLF5上调与肿瘤赶出和转移系统性。为了评估KLF5的物理现象，学术研究执法人员在肿瘤细胞中都敲除了KLF5，并见到KLF5敲除能够加强肿瘤细胞的体内外赶出潜能。非常多的是，学术研究执法人员见到KLF5的上调能够增强IGF1的解读和STAT3的激酵素，而用抗体堵塞IGF1能够通过上调KLF5来提高STAT3的活连续性和肿瘤细胞的侵袭潜能，表明了KLF5能够通过抑制作用IGF1/STAT3途径来抑制作用肿瘤的侵袭。同时，学术研究执法人员还见到KLF5能够与去乙酰酵素HDAC1互作，并且对HDAC1结合到IGF1启动子来抑制作用IGF1核苷酸是要能的。
最后，学术研究执法人员指出，他们的试验中了KLF5是肿瘤赶出和转移的重要抑制作用因子。他们的见到为肿瘤的精准医疗提供了依据。
原始出处：
Jian-Bin Ma， Ji-Yu Bai， Hai-Bao Zhang et al. KLF5 inhibits STAT3 activity and tumor metastasis in prostate cancer by suppressing IGF1 transcription cooperatively with HDAC1. Cell Death & Disease. 16 June 2020
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