Nature: 让饲料不积累，只产热？轻松减肥离我们越来越近

当我们暴露出于足够的寒冷或在社会活动时，细胞内的黄褐色糖原小簇就开始光能消耗光能，2009年美国Joslin癌症之年前心和其他独立机构的科学研究工作人员找到，这种益处的三酸甘油酯形式在成年生理内活跃，自那以来，科学家们仍然借此通过进一步提高这些细胞的光能来治疗高血压、癌症和其他代谢营养不良。最近，通过对人细胞内的科学研究，科学研究工作人员找到了黄褐色糖原出人意料的海洋生物种系统，在黄褐色或蓝色糖原的年前体之年前抑制该种系统将增强细胞的产热能力，而不会催生细胞造就三酸甘油酯。之外博士论文发表在《Nature Communications》上。

在原本的科学研究之年前找到，某些促进黄褐色糖原激发的海洋生物信号也可能激发无益的蓝色糖原，这是在增强黄褐色三酸甘油酯活性之外的一个科学研究过关斩将，然而Joslin他的团队找到的新种系统可能为这一过关斩将提供了解决方案。

这项科学研究可追溯一种取名UCP1的细胞质，它位于细胞的光能来源线粒体上，被认为是抑制黄褐色糖原的更为重要成分。科学研究他的团队筛选了5,000多种哺乳动物细胞质，以识别系统可进一步提高黄褐色三酸甘油酯年前体细胞之年前UCP1产量的原因，筛查找到了两种细胞质，分别是FGF6和FGF9，它们是“成纤维细胞栖息于因子”堂兄弟的成员，可以帮助调节包括细胞发育和栖息于在内的多种海洋生物过程。最后，科学研究工作人员借此进一步提高刚开始人细胞内黄褐色糖原之年前这两种细胞质的总体，从而增加UCP1的产量，他们原以为这些细胞会开始造就三酸甘油酯和其他脂类，并发展为明朗的黄褐色糖原，但令人惊讶的是，这种可能并未牵涉到。

为了说明了了加剧这一车祸结果的原因，科学研究工作人员逐步找到了沿河牵涉到的化学键事件，再度加剧了糖原之年前UCP1的激发。这种新的沿河种系统与他们以往所思考的在这些细胞之年前诱发UCP1的机制实际上并不相同，是通过一种脱离于三酸甘油酯形成的机制牵涉到的，涉及到FGF介导3 (FGFR3)、素E2以及雌激素介导之外的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1转录的调节复合物之间的相互效用。两种FGF细胞作为UCP1在糖原和年前糖原之年前隐含的有效诱发剂，受人细胞内之年前并不相同暴露出总体的影响，FGF9是由寒冷诱因的，而FGF6是由社会活动诱因的。

FGF6和FGF9诱发UCP1在年前糖原之年前的隐含，与糖原的分化无关。

当科学研究工作人员继续分析生理三酸甘油酯组织样本时，他们也意识到了这种种系统。在他们的结果之年前，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都抑制的介导细胞）的总体与人黄褐色和蓝色三酸甘油酯之年前较高的UCP1总体之外。更极快的是，人白三酸甘油酯之年前FGFR3的隐含与人的体重指数（衡量高血压）和抗生素顽抗（可加剧2型癌症的状况）方形负之外。这表明，如果必需抑制这一种系统，高血压、癌症和之外代谢营养不良的患者没多久可能从之年前得益于。

科学研究工作人员恰巧与合作者合成经过提高效率的FGF细胞，以进一步提高功效和非常容易递送。既然已经了这一种系统的效用机制，那么再度也有可能通过靶向该种系统的特定化学键步骤来开发增加UCP1产量的药物。随着高血压带进流行病，科学研究工作人员想要对黄褐色三酸甘油酯的科学研究必需有所帮助，在全球许多研究中心的倡议下，离这个目标也将越来越近。

原始出处：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9