Nat Commun：EZH2甲基化ERG K362亚基并增强癌中TMPRSS2-ERG的致癌活性
2021-12-13 07:48 来源：淮南男科医院
ETS转录变异是一类控制蛋白质增殖、分化和致癌作用的信号依赖功能性转录可调变异家族。既往深入研究揭示，在约一半的患者中注意到了ETS变异ERG与睾酮可调的丝氨酸蛋白酶TMPRSS2的遗传物质融合，其是癌症中最常见的遗传物质重组之一。
TMPRSS2-ERG融合为睾酮诱导的ERG过表示和上皮蛋白质转录组的重编程包括了潜在的有助于。然而，ERG异常表示不良影响发生演进的相关有助于尚不清楚。而了解潜在的发病有助于可为该病症包括新的预后和化疗工具。
该深入研究注意到了促进ERG致癌活功能性的重要有助于。深入研究人员注意到，ERG的自抑制邻的一个特定赖氨酸残基（K362）并不需要被EZH2组蛋白。有助于深入研究揭示，K362组蛋白并不需要转变邻相互作用，有利于DNA的结合并增强ERG的转录活功能性。
EZH2组蛋白ERG K362
在ERG融合特征功能性癌的转遗传物质大鼠仿真中，ERG K362组蛋白与PTEN的局限性和病症演进为首当其冲功能性腺癌相关。在ERG特征功能性的VCaP蛋白质和ERG/PTEN大鼠中，PTEN的局限性并不需要诱导AKT的激活和EZH2 第21位丝氨酸残基的磷酸化，并有利于ERG的组蛋白。
K362组蛋白不良影响蛋白质的羧基
必要功能性的深入研究注意到，ERG并不需要与EZH2相互作用并共同夺取遗传物质组中的几个位点，以形成反式激活蛋白。同样的，ERG/EZH2共可调的靶遗传物质在ERG拿到和PTEN局限性的和去势抵抗功能性癌中并不需要优先的去除该可调作用。
总而言之，该深入研究结果具体ERG组蛋白为一种中文后修饰，其可维持ERG特征功能性癌的发生演进。
原始引自：
Zoma, M., Curti, L., Shinde, D. et al. EZH2-induced lysine K362 methylation enhances TMPRSS2-ERG oncogenic activity in prostate cancer. Nat Commun 12, 4147 (06 July 2021).
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